[VIP第1年] 指数:3
在这项新的研究中，这些研究人员以体外培养的基因组工程细胞为实验对象研究了永生化过程，而且当皮肤细胞从痣进展为恶性黑色素瘤时，也追踪了它们，结果提示着端粒酶在**中起着更为复杂的作用。
论文通信作者、加州大学伯克利分校分子与细胞生物学助理教授Dirk Hockemeyer说：“我们的研究结果对如何考虑促进**产生的**早过程和将端粒酶作为zhiliao靶点产生影响。这也意味着端粒生物学在**产生的早期阶段发挥的作用已被极大地忽视。我们在黑色素瘤中的发现很可能也适合其他的**类型，这也就意味着人们会更加仔细地研究较早的端粒缩短作为一种**yizhi机制所发挥的作用。”
从痣到**
Hockemeyer、他在加州大学伯克利分校的同事们与加州大学旧金山分校皮肤病理学家Boris Bastian及其同事合作，天津*基因法细胞永生化构建服务，天津*基因法细胞永生化构建服务，发现细胞永生化是一个两步骤过程，**初由jihuo端粒酶的突变引起，天津*基因法细胞永生化构建服务，但这种jihuo水平较低。该突变位于端粒酶基因上游的一个启动子（被称作TERT），该启动子调节着端粒酶的表达水平。四年前，已有人报道过，大约70％的恶性黑色素瘤在TERT启动子中具有这种相同的突变。
这并不令人吃惊虽然大多数**似乎需要端粒酶变得永生化，但已知只有约10％至20％的**在端粒酶基因上游的启动子中发生单核苷酸变化。然而，这包括大约70％的黑色素瘤和50％的肝和膀胱*。Hockemeyer说，用来支持这种TERT启动子突变上调端粒酶表达的理论的证据一直是自相矛盾的：*细胞往往具有较短端粒的染色体，但具有更高水平的端粒酶，这种高水平应当会产生更长的端粒。根据这些新的发现，端粒在*前细胞（precancerouscell）中比较短，这是因为端粒酶刚好足以维持而不延长端粒。Hockemeyer说，“我们的论文调和了关于携带这种突变的**的相互矛盾的信息。”该发现还解决了另外一个**近的违反直觉的发现：具有更短端粒的人更能抵抗黑色素瘤。他说，其中的原因在于如果一种TERT启动子突变会促进*前病灶（痣）向黑色素瘤转化，那么在具有更短端粒的人中，在细胞上调表达端粒酶和让它们变得永生化之前，这些细胞将会死掉。该研究还涉及对由人多能性干细胞分化的细胞进行基因改造，使之携带TERT启动子突变，随后追踪它们变得永生化的进展过程。这些结果与从加州大学旧金山分校海伦迪勒家族综合**中心的患者体内获得的人皮肤病灶样品中观察到的进展过程是相同的。
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